ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ СОСТАВА МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА В КОНТЕКСТЕ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: ОБЗОР СОВРЕМЕННЫХ ДАННЫХ

Аннотация

Введение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой глобальную проблему 
здравоохранения с высокой смертностью. Согласно статистическим данным в Казахстане 4,7 % населения страдает 
от ХСН, что составляет примерно 320 тыс. чел. В США страдают ХСН 6,7 млн человек, к 2030 году прогнозируется 
увеличение числа пациентов до 8,5 млн. В целом глобальная распространенность ХСН варьируется от 100 до 900 
случаев на 100 тыс. человеко-лет в зависимости от используемых диагностических критериев и исследуемой 
популяции. Несмотря на достижения в лечении ХСН, сохраняются высокая частота госпитализаций и смертность. 
Новые исследования уделяют внимание роли кишечной микробиоты в развитии системного воспаления, которое 
играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Изучение микробиоты открывает новые 
перспективы в понимании патогенеза ХСН и разработке терапевтических подходов. 
Цель исследования. Исследовать роль кишечной микробиоты в развитии и прогрессировании ХСН, а также 
рассмотреть новые методы коррекции клинического состояния пациентов путем модуляции микробиоты. 
Стратегия поиска. Поиск литературы проводился с использованием ресурсов PubMed, Medline, Центрального 
реестра контролируемых испытаний Cochrane, Web of Science, Scopus, https://elibrary.ru и Google Scholar за 
последние 10 лет, предоставляющий информацию о роли микробиоты кишечника в развитии и прогрессировании 
ХСН. Обзор включает работы, опубликованные на русском и английском языках.  
Результаты. Нарушение барьерной функции кишечника способствует проникновению эндотоксинов и микробных 
метаболитов в системный кровоток, что вызывает системное воспаление и эндотелиальную дисфункцию, ухудшающую 
течение ХСН. Гипоперфузия кишечника и увеличение его проницаемости усугубляют прогрессирование заболевания. 
Метаболиты микробиоты, такие как триметиламин-N-оксид (ТМАО) и короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), 
участвуют в развитии системного воспаления. Высокий уровень ТМАО ассоциирован с сердечно-сосудистыми событиями, 
тогда как КЦЖК обладают защитным эффектом, но их уровень снижен у пациентов с ХСН. У пациентов с ХСН 
наблюдается дисбиоз кишечника, характеризующийся снижением числа полезных бактерий и увеличением патогенной 
флоры. Эти изменения коррелируют с системным воспалением и тяжестью заболевания. 
Выводы. Кишечная микробиота играет значительную роль в патогенезе ХСН через влияние на системное 
воспаление и метаболические процессы. Модуляция микробиоты открывает перспективные терапевтические 
возможности, включая диетическую коррекцию, пробиотики, пребиотики и трансплантацию кишечной микробиоты. 
Для оптимизации подходов и дальнейшего изучения влияния «кишечник–сердце» требуется проведение 
дополнительных исследований.